Остеоартроз и ожирение
Вызов ревматолога на дом тел. 8(812)9877003
Остеоартроз — наиболее частое и распространенное заболевание суставов, ассоциированное с возрастом, приводящее к развитию функциональной недостаточности и последующей потере трудоспособности у взрослых. По существующим прогнозам увеличение ожидаемой продолжительности жизни и глобальное старение населения к 2020 г. могут сделать ОА четвертой по значимости причиной инвалидности (WHO). До 1986 г. не существовало четкого определения болезни.
Большинство авторов считали ОА заболеванием неизвестной этиологии, при котором первоначально поражаются суставной хрящ и субхондральная кость, по контрасту с ревматоидным артритом, где первично происходят изменения в синовиальной мембране. Примерно в этом же году подкомитет по ОА Американской коллегии ревматологов предложил определять ОА как гетерогенную группу состояний, приводящих к появлению симптомов и знаков, которые ассоциируются с нарушением целостности суставного хряща и изменениями в субхондральной кости.
Вызов ревматолога на дом тел. 8(812)9877003
Настоящее определение болезни принято в 1994 г. на рабочем совещании «Новые перспективы изучения ОА» и характеризует ОА как группу перекрывающихся различных заболеваний разной этиологии, имеющих одинаковые биологические, морфологические и клинические исходы, при которых в патологический процесс вовлекается не только суставной хрящ, но весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную мембрану и периартикулярные мышцы.
Следует отметить, что традиционно ОА считался дегенеративным заболеванием суставов, однако в последнее время появляется все больше данных о том, что в его патогенезе немалую роль играет воспаление. Именно поэтому в зарубежной литературе заболевание принято называть «остеоартритом»
Гиперхолестеринемия не является единственным механизмом атерогенеза и формирования остеоартроза (ОА). Исследования показывают, что более чем у половины больных с атеросклерозом и его выраженными клиническими проявлениями содержание холестерина остается в пределах нормы.
Наиболее типичными проявлениями метаболических нарушений, которые вызывают развитие атеросклероза, являются подъем в крови содержания триглицеридов и обогащенных ими липопротеинов (хиломикронов, липопротеинов определенной плотности). В ряде исследований показано, что патогенетическая роль ожирения и хронической алиментарной перегрузки организма липидами как его непосредственная причина имеет комплексный характер.
Вызов ревматолога на дом тел. 8(812)9877003
Жировая ткань (ЖТ) является одним из главнейших источников провоспалительных цитокинов и отвечает за четверть продукции интерлейкина-6 (ИЛ-6), который поступает в кровь. Установлено, что наряду с ростом массы жировой ткани в ней повышается не только содержание адипоцитов, но и макрофагов, продуцирующих цитокины, ИЛ-6 и фактор некроза опухоли, фактор роста (инсулиноподобный), ИАП-1, ангиотензина, ангиотензина, интерлейкина, простагландинов, эстрогенов. Это позволяет рассматривать ожирение как хроническое воспаление низкой градации.
Лептин — это гормон, который синтезируется исключительно адипоцитами висцеральной ЖТ и в норме определяет чувство насыщения. Однако при метаболическом синдроме, несмотря на завышенное его содержание в крови, восприимчивость гипоталамических центров к нему теряется и в результате образуется относительная лептинорезистентность.
Как следствие действия указанных процессов ожирение сопровождается развитием инсулинорезистентности, поскольку провоспалительные цитокины, синтезируемые жировой тканью, способны нарушать передачу в клетку инсулинового импульса. Однако инсулинорезистентность не ограничивается только нарушениями углеводного обмена и развитием гипергликемии. Современные научные исследования в этой сфере установили, что инсулин регулирует не только углеводы, но и участвует в метаболизме липидов и ЛП, уменьшая их содержание в крови.
Это обусловлено способностью инсулина подавлять гормоночувствительную липазу адипоцитов, активировать синтез триглицеридов в них, что приводит к депонированию липидов в жировой ткани. Инсулин подавляет синтез АПО и ТГ в гепатоцитах и уменьшает продукцию и высвобождение ЛПОНП, активирует липопротеиновую липазу с усилением катаболизма ЛПОНП в крови, способствует захвату незамещенных жирных кислот из крови гепатоцитами и скелетными мышцами. При висцеральном ожирении незамещенные жирные кислоты попадают прямо в воротную вену печени, что в соединении с подъемом уровня глюкозы в крови доводит до повышения синтеза в печени ТГ, АПО, ЛПОНП, ЛПНП, а содержание ЛПВП при этом снижается.
Вызов ревматолога на дом тел. 8(812)9877003